Alkala  N ( wodorowęglan sodu)

Badania

1.Amelioration of metabolic acidosis in patients with low GFR reduced kidney endothelin production and kidney injury, and better preserved GFR

Leczenie kwasicy metabolicznej u chorych ze zmniejszonym GFR obniża wytwarzanie endoteliny i stopień uszkodzenia nerek oraz chroni przesączanie kłębkowe.

Sorot Phisitkul1, Apurv Khanna1, Jan Simoni2, Kristine Broglio3,4, Simon Sheather3, M. Hasan Rajab4, Donald E. Wesson5,6

1Department of Internal Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, USA; 2Department of Surgery, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, USA; 3Department of Statistics, Texas A&M University, College Station, Texas, USA; 4Department of Biostatistics, Scott & White Healthcare, Temple, Texas, USA; 5Department of Internal Medicine, Scott & White Healthcare, Temple, Texas, USA and 6Department of Internal Medicine, Texas A&M College of Medicine, Temple, Texas, USA

Kidney Int. 2010; 7:617–623

Kwasica metaboliczna często towarzyszy zmniejszonemu przesączaniu kłębkowemu i indukuje wydzielanie endoteliny, która z kolei może brać udział w uszkodzeniu nerek.

W tym badaniu oceniano, czy leczenie kwasicy metabolicznej u chorych z obniżonym współczynnikiem przesączania kłębkowego zmniejsza postęp choroby nerek.

Do badania włączono 59 pacjentów z nefropatią nadciśnieniową (eGFR≥20 i < 60 ml/min) i kwasicą metaboliczną, u których uprzednio za pomocą inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) uzyskano normalizację ciśnienia tętniczego krwi. 30 pacjentów przyjmowało doustnie cytrynian sodu (związek alkalizujący) w dawce odpowiadającej 1 mEq NaHCO3/kg m.c./dobę w trzech dawkach podzielonych, pozostali stanowili grupę kontrolną. Badanie trwało 24 miesiące. Oceniano wydalanie w moczu ET-1 jako wskaźnika nerkowego wytwarzania endoteliny oraz eliminację N-acetylo-β-D-glukozaminidazy – markera uszkodzenia cewek nerkowych. Badano także szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR). Po trwającym dwa lata badaniu obserwowano, że u chorych otrzymujących alkalizujący cytrynian sodu eGFR był większy, a wydalanie ET-1 oraz N-acetylo-β-D-glukozaminidazy było znamiennie obniżone w porównaniu z grupą kontrolną. Autorzy konkludują, że suplementacja związków zasadowych u pacjentów z nefropatią nadciśnieniową i współtowarzyszącą kwasicą metaboliczną spowalnia uszkodzenie nerek i powinna być rozważana jako uzupełnienie leczenia tych chorych inhibitorami ACE.

Suplementacja związków zasadowych u chorych z nefropatią nadciśnieniową i kwasicą metaboliczną, leczonych inhibitorami ACE:

    nie powoduje wzrostu ciśnienia tętniczego krwi,

    hamuje postęp uszkodzenia nerek,

    zmniejsza tempo upośledzenia przesączania kłębuszkowego,

    powinna być rozważana jako uzupełnienie leczenia.

  1. Bicarbonate Supplementation Slows Progression of CKD and Improves Nutritional Status

Suplementacja wodorowęglanu sodu spowalnia postęp Przewlekłej Choroby Nerek i poprawia stan odżywienia pacjentów z tą chorobą

Ione de Brito-Ashurst, Mira Varagunam, Martin J. Raftery, Muhammad M. Yaqoob

Department of Renal Medicine and Transplantation, William Harvey Research Institute and Barts and the London NHS Trust, London, United Kingdom

J Am Soc Nephrol 2009 20:2075–2084.

134 pacjentów z PChN o zróżnicowanej etiologii (głównie cukrzyca i nadciśnienie tętnicze), klirensem kreatyniny (CrCl) 15–30 ml/min/1,73 m2 i kwasicą metaboliczną (HCO3– w surowicy 16–20 mmol/l), podzielono metodą randomizacji na dwie grupy, z których jedna była leczona w standardowy sposób, a druga dodatkowo otrzymywała taką dawkę wodorowęglanu sodu, aby utrzymać w surowicy stężenie jonów HCO3– ≥ 23 mml/l. Suplementację NaHCO3 rozpoczynano od podawania 3 razy dziennie 1 tabletki po 600 mg i potem modyfikowano w zależności od stężenie jonów wodorowęglanowych w surowicy krwi. Badanie trwało przez dwa lata, a oznaczanie wodorowęglanów wykonywano co dwa miesiące. Średnia dawka NaHCO3 wynosiła 1,82± 0,80 g/d. Po 24 miesiącach obniżenie CrCl w grupie przyjmującej NaHCO3 było zdecydowanie mniejsze w porównaniu z grupą kontrolną (1,88±0,38 vs. 5,93±0,39 p<0,0001). Nie obserwowano różnic wartości ciśnienia tętniczego krwi ani stopnia proteinurii. Zapotrzebowanie na stosowanie inhibitorów ACE oraz diuretyków pętlowych było podobne w obydwu grupach. 6,5% pacjentów przyjmujących NaHCO3 skarżyła się na zły smak preparatu. Dializoterapię trzeba było zastosować u 4 (6,5%) pacjentów otrzymujących wodorowęglan sodu oraz u 22 (33%) chorych z grupy kontrolnej (p<0,001). W analizie Kaplana-Meiera oceniono, że prawdopodobieństwo konieczności dializoterapii w ciągu 2 lat następujących po badaniu jest także znacząco i znamiennie mniejsze (p<0,001). Obserwowano także zwiększone przyjmowanie białka, przyrost masy mięśniowej i poprawę innych wskaźników odżywienia. Ponieważ wiadomo, że u pacjentów z PChN wyniszczenie organizmu jest związane ze zwiększeniem śmiertelności, można wnioskować, że suplementacja wodorowęglanu sodu może wydłużyć ich życie. Tolerancja NaHCO3 była bardzo dobra.

Suplementacja związków zasadowych u chorych z PChN o zróżnicowanej etiologii i kwasicą metaboliczną, leczonych w standardowy sposób:

    nie powoduje wzrostu ciśnienia tętniczego krwi,

    hamuje postęp uszkodzenia nerek,

    powoduje poprawę stanu ich odżywienia,

    zmniejsza konieczności dializoterapii,

    powinna być rozważana jako uzupełnienie leczenia.

  1. Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy

Przyjmowanie wodorowęglanu sodu zmniejsza postęp niewydolności nerek u chorych z wczesną nefropatią nadciśnieniową.

Ashutosh Mahajan1,2, Jan Simoni3, Simon J. Sheather4, Kristine R. Broglio4,5, M.H. Rajab5, Donald E. Wesson1,2

1Department of Internal Medicine, Texas A&M College of Medicine, Temple, Texas, USA;

2Deprtament of Internal Medicine, Scott and White Healthcare, Temple, Texas USA;

3Department of Surgery, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, USA;

4Department of Statistics, Texas A&M University, College Sation, Texas, USA;

5Department of Biostatostocs, Scot And White Healthcare, Temple, Texas, USA

Kidney Int. 2010:78:303–309.

Do kontrolowanego, randomizowanego badania klinicznego włączono 120 pacjentów z nefropatią nadciśnieniową we wczesnym stadium choroby (szacowany współczynnik przesączania kłębkowego (eGFR) 60-90 ml/min). Podzielono ich na 3 grupy liczące po 40 osób i podawano doustnie wodorowęglan sodu (NaHCO3), chlorek sodu (NaCl) lub placebo. Po 5 latach stwierdzono, że tylko u chorych otrzymujących NaHCO3 w dawce 0,5 mEq/kg m.c./dobę doszło do istotnego statystycznie spowolnienia obniżania się eGFR. Obserwowano także zmniejszenie albuminurii, wydalania z moczem ET-1 oraz N-acetylo-β-D-glukozaminidazy. Nie obserwowano wzrostu ciśnienia tętniczego krwi ani innych istotnych działań niepożądanych związanych z podawaniem NaHCO3. Na podstawie wyników tego badania autorzy wnioskują, że podawanie wodorowęglanu sodu w połączeniu z inhibitorami ACE jest dobrze tolerowanym i skutecznym czynnikiem spowalniającym postęp PChN, zanim jeszcze dojdzie do rozwoju kwasicy metabolicznej.

Suplementacja związków zasadowych u chorych z nefropatią nadciśnieniową we wczesnym stadium choroby BEZ KWASICY METABOLICZNEJ, leczonych inhibitorami ACE:

    nie powoduje wzrostu ciśnienia tętniczego krwi,

    hamuje postęp uszkodzenia nerek,

    zmniejsza tempo upośledzenia przesączania kłębuszkowego,

    powinna być rozważana jako uzupełnienie leczenia.

  1. Dietary acid reduction with fruits and vegetables or bicarbonate attenuates kidney injury in patients with a moderately reduced glomerular fitration rate due to hypertensive nephropathy

Zmniejszenie obciążenia organizmu kwasem poprzez stosowanie diety bogatej w warzywa i owoce lub suplementacji wodorowęglanu sodu spowalnia uszkodzenie nerek u chorych z umiarkowanym upośledzeniem wskaźnika filtracji kłębuszkowej spowodowanym nefropatią nadciśnieniową.

Nimrit Goraya1,2, Jan Simoni3, Chanhee Jo4, Donald E. Wesson1,4

1Department of Internal Medicine, Texas A&M College of Medicine, Temple, Texas, USA;

2Department of Internal Medicine, Scott and White Healthcare, Temple, Texas, USA;

3Department of Surgery, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, USA and

4Department of Biostatistics, Scott and White Healthcare, Temple, Texas, USA

Do badania włączono 199 pacjentów z PChN oraz makroalbuminurią, z których 79 było w 1 (eGFR > 90 ml/min), a 120 w 2 (eGFR 60–90 ml/min) stadium choroby. Wszyscy pacjenci biorący udział w badaniu mieli wyrównane ciśnienie tętnicze krwi za pomocą inhibitorów ACE. Chorzy będący w tym samym stadium PChN zostali podzieleni na trzy grupy (kontrolną, otrzymującą NaHCO3 w dawce 0,5 mEq/kg m.c./dobę lub stosującą dietę wzbogaconą w warzywa i owoce w takiej ilości, aby o 50% zredukować spożywanie związków kwaśnych). Po 30 dniach badania stwierdzono, że obydwa sposoby interwencji zmniejszają w porównywalny sposób stopień uszkodzenia nerek u chorych w II stadium PChN [zmniejszenie wydalania z moczem albumin, ET-1, czynnika transformacji wzrostu (TGF) oraz N-acetylo-β-D-glukoza-minidazy]. W grupie stosującej dietę obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego krwi było większe niż w grupie przyjmującej NaHCO3. Przyjmowanie wodorowęglanu sodu spowodowało znaczniejsze obniżenie stężenia aldosteronu w surowicy krwi, a z kolei postępowanie dietetyczne zmniejszało wydalanie sodu oraz zwiększało wydalanie potasu z moczem.

Krótkotrwała suplementacja związków zasadowych oraz stosowanie diety bogatej w warzywa i owoce u chorych z nefropatią nadciśnieniową i kwasicą metaboliczną, leczonych inhibitorami ACE:

    nie powoduje wzrostu ciśnienia tętniczego krwi (stosowanie diety powoduje nawet jego obniżenie),

    hamuje postęp uszkodzenia nerek.

Należy przeprowadzić długookresowe badania, które wyjaśnią dokładnie wpływ tego postępowania na przebieg PChN.