Problem kliniczny czy moda na zakwaszenie?

lek. med. Lucyna Jankowska1 , dr n. med. Lucjan Langner2

1ze Szpitala Klinicznego UM im. H.Święcickiego w Poznaniu

2z Wojewódzkiego Szpitala Podkarpackiego im. Jana Pawła II w Krośnie

         Wpisując hasło „zakwaszenie“ w wyszukiwarce internetowej, jesteśmy bombardowani reklamami nowych specyfików odkwaszających i niesprawdzonymi informacjami płynącymi głównie z blogów. Również na forach toczą się żywe dyskusje dotyczące tego tematu. Dla odmiany w indeksach podręczników medycznych i w większości gabinetów lekarskich, termin zakwaszenia, a raczej przewlekłej kwasicy metabolicznej niskiego stopnia (LGMA- low grade metabolic acidosis) póki co nie istnieje. W codziennej praktyce lekarskiej spotykamy się z kwasicą i zasadowicą oddechową, metaboliczną i mieszaną.

        Z podręcznika fizjologii Bulloca można się dowiedzieć , że rodzaj diety warunkuje sposób buforowania kwasów przez nerki i dieta wysokobiałkowa zawierająca znaczne ilości siarki może prowadzić do kwasicy metabolicznej u wcześniej zdrowych osób[1]. Z roku na rok powiększa się liczba badań naukowych  dowodzących, że problem łagodnego, latentnego zakwaszenia występuje i jest szeroko rozpowszechniony wśród populacji [2]. Co więcej, niesie on ze sobą ryzyko nieprawidłowości takich jak zespół metaboliczny, cukrzyca, choroby sercowo- naczyniowe, dna moczanowa, przewlekła niewydolność nerek, osteoporoza[3]. Lista wymienionych schorzeń nie napawa optymizmem. Szeroki wachlarz dolegliwości związanych z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej spowodowany jest tym, że stosunek kwasów do zasad w organizmie warunkuje prawidłowy metabolizm, strukturę i funkcję białek, przepuszczalność błon komórkowych, dystrybucję elektrolitów czy też funkcje tkanki łącznej[3].

          Przewlekła kwasica metaboliczna niskiego stopnia w dużej mierze wydaje się być związana  z  czynnikim ryzyka jakim jest tak zwana „zachodnia dieta“ [2,3,4,5,6,30]. Badania z ostatnich lat  pokazują, że znaczna ilość przyjmowanego z pożywieniem chlorku sodu związana jest z występowaniem LGMA [34,35,36,37]. Duża ilość białka pochodzenia zwierzęcego, rafinowanych zbóż i cukrów prostych  w diecie, przy małej podaży alkalizujących warzyw i owoców także generuje dużą ilość kwasów, które muszą zostać zneutralizowane i wydalone przy udziale nerek [2,3]. Ponieważ nerki stanowią główną drogę wydalania jonów H+, wartość pH moczu odzwierciedla ładunek kwasowo-zasadowy stosowanej diety i ilość wydalanych kwasów netto (pod warunkiem wydolności nerek)[8-14,26 ]. Zmniejszająca się wraz z wiekiem funkcja wydzielnicza nerek dodatkowo zmniejsza buforujące możliwości orgaznimu prowadząc do jego zakwaszenia [3,15,26].  Szybkość produkcji endogennych, nielotnych kwasów może przewyższyć zdolność wydalniczą nerek [6]. W konsekwencji dochodzi do pobierania związków zasadowych z tkanki kostnej i mięśniowej celem ustalenia prawidłowej równowagi kwasowo- zasadowej. Skutkuje to rozwojem osteoporozy i zanikiem tkanki mięśniowej często obserwowanych w podeszłym wieku.

W piśmiennictwie możemy znaleźć informacje, że utrzymujący się stan nadmiernej, endogennej produkcji kwasów powyżej 1mEq/kg  mc/d jako konsekwencja stosowania zachodniej, kwasotwórczej diety, prowadzi do kwasicy metabolicznej niskiego stopnia [16].  W 2002 r. The American Journal of Nutrition opublikował pracę, w której badacze porównywali dietę współczesnych Amerykanów z dietą „łowców- zbieraczy“ okresu paleolitu w oparciu o wartość netto wytwarzanych endogennie kwasów (NEAP; net endogenous acid production). Po przeprowadzeniu analiz średnia wartość NEAP wyliczona na podstawie 159 odtworzonych diet z czasów przedagralnych wynosiła           -88±82mEq/d i była zasadotwórcza w 87% [7]. Nasi przodkowie z okresu Paleolitu żywili się głównie warzywami korzeniowymi, liśćmi, bulwami,  mięsem dzikich zwierząt, owocami i orzechami. Współczene menu Homo Sapiens odbiega znacznie od standardów przedagralnych. Wszechobecne w diecie są produkty bogate w nasycone tłuszcze, cukry proste, chlor i sód przy równoczenym niedoborze tych, dostarczających błonnik, magnez i potas. Niskie spożycie warzyw liściastych, korzeniowych, bulwiastych i owoców zmniejsza produkcję endogennych wodorowęglanów niezbędnych do buforowania kwasów [7]. Dodatkowym obciążeniem dla organizmu są napoje o dużym potencjale kwasotwórczym np. zawierające kwas fosforowy [17]. W badaniu Faringham Osteoporosis Study przeprowadzonym na grupie 1413 kobiet i 1125 mężczyzn wykazano, że spożywanie napojów typu cola wiąże się ze zmniejszeniem gęstości mineralnej kości u kobiet. BDM ( bone mineral density)kości udowej było tym niższe im większa ilość spożywanej coli. Statystycznie istotne zmniejszenie gęstości mineralnej kości zauważono u kobiet, które spożywały powyżej 1 porcji coli tygodniowo. [18]

Ocenia się, że aż 50% kwasów niewęglowych neutralizowana jest przez zasady, które powinniśmy dostarczać w diecie, a druga połowa przez układy buforowe organizmu [1]. Ocenę diety pod kątem jej kwasotwórczości umożliwia nam wskaźnik potencjału obciążenia nerek kwasami PRAL (Potential Renal Acid Load), oceniany na podstawie kwaśności miareczkowej wydalanej przez nerki po spożyciu określonych pokarmów, wyrażany w mEq/100g produktu [5]. Nadmiar produktów o potencjale zakwaszającym powoduje przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasowym, prowadząc do ujemnego bilansu wapniowego [3,17,19,20,21].

Badania epidemiologiczne i przekrojowe wskazują na związek pomiędzy kwasicą metaboliczną niskiego stopnia indukowaną dietą, a insulinoopornością, zespołem metabolicznym i ryzykiem sercowo-naczyniowym [3,22, 23, 24, 27] .

W 1979r  opublikowano artykuł, w którym zademonstrowano, że nawet niewielkiego stopnia kwasica metaboliczna zmniejsza insulinowrażliwość prowadząc w efekcie do nieprawidłowej tolerancji glukozy u wcześniej zdrowych pacjentów [24].

Porównanie danych pochodzących z Narodowego Badania Zdrowia i Żywienia NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), które odbyło się w latach 1999-2000 i 2001-2001, dowiodło, że niskie stężenie wodorowęglanów jak i niska luka anionowa niezależnie wpływają na insulinooporność [25].

Niektóre prace badawcze wskazują, że zmiana kwasotwórczej diety zachodniej na alkalizującą dietę wegetariańską u osób zdrowych a także z zespołem metabolicznym, cukrzycą, chorobami sercowo- naczyniowymi, osteoporozą może być dobrym kierunkiem w ich prewencji i  wspomaganiu leczenia [17]. Można doszukać się również literatury potwierdzającej pozytywne działanie alkalicznych suplementów na tkankę kostną [3,28,29,31,32]. Suplementacja cytrynianem potasu u 161 kobiet w wieku pomenopauzalnym wykazała zmniejszenie markerów resorbcji kostnej przy jednoczasowym wzroście markerów odnowy oraz zmniejszenie wydalania wapnia z moczem[28]. Podobne efekty naukowcy osiągnęli z zastosowaniem wodorowęglanu potasu[29]. Emma Wynn i wsp. wykazali, że rodzaj spożywanej wody mineralnej może wpływać na organizm, jego równowagę kwasowo-zasadową i w konsekwencji gospodarkę kostną. Badanie polegało na ocenie gospodarki kostnej u 30 młodych kobiet (dietetyczek), podzielonych na 2 grupy w zależności od rodzaju wypijanej wody.  Przez okres 4 tygodni połowa uczestniczek badania wypijała 1,5l/d  alkalicznej wody o dużej zawartości wodorowęglanów i ujemnym PRAL a druga połowa tą samą ilość wody mineralnej bogatej w wapń jednak o dodatnim potencjale kwasowym (dodatni PRAL). Po miesiącu u kobiet pijących wodorowęglanową wodę alkaliczną stwierdzono wzrost pH moczu , zwiększone wydalanie wodorowęglanów z moczem, spadek stężenia PTH we krwi i spadek stężenia CTX-I (C-końcowego usieciowanego telopeptydu łańcucha alfa kolagenu typu I- uwalnianego podczas rozpadu kolagenu I). [33]

Prace poświęcone latentnej postaci kwasicy metabolicznej są szalenie ciekawe  aczkolwiek problem ten w dalszym ciągu nie jest do końca poznany i potrzeba przeprowadzenia dużych badań opartych na zasadach EBM. Nie można jedak uznać, że taki problem nie istnieje.

Piśmiennictwo:

  1. J. Bulloc, „Fizjologia”, 2004, Urban&Partner
  2. Vormann J.,  Remer T. Dietary, Metabolic, Physiologic and Disease-Related Aspects of Acid-Base Balance: Foreword to the Contributions of the SecondInternational Acid-Base Symposium. J. Nutr. 138: 413S–414S, 2008.
  3. Vormann J., Goedecke T. Acid–base homeostasis: latent acidosis as a cause of chronic diseases. Swiss J Integr Med 18, 255–266, 2006.
  4. Frassetto L.A., Morris R.C. ,Sebastian A. Practical approach to the balance between acid production and renal acid excretion in humans. J Nephrol 19, Suppl. 9, S33–S40, 2006.
  5. Remer T., Manz F.  Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH.

J Am Diet Assoc 95, 791–797, 1995.

  1. Remer T. Influence of nutrition on acid-base balance –metabolic aspects. Eur J Nutr 40, 214–220, 2001.
  2. Sebastian A., Frassetto L.A., Sellmeyer D.E., Merriam R.L. ,Morris R.C. Jr. Estimation of the net acid load of the diet of ancestral preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors. Am J Clin Nutr 76, 1308–1316. 2002.
  3. Reddy S.T., Wang C.Y., Sakhaee K., Brinkley L., Pak C.Y. Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis 40, 265–274,2002.
  4. Lemann J. Jr., Lennon E.J., Goodman A.D., Litzow J.R., Relman A.S. The net balance of acid in subjects given large loads of acid or alkali. J Clin Invest 44, 507–517,1965.
  5. Buclin T., Cosma M., Appenzeller M., Jacquet A.F., Decosterd L.A., Biollaz J., Burckhardt P. Diet acids and alkalis influence calcium retention in bone. Osteoporos Int 12, 493–499,2001.
  6. Marangella M., Di Stefano M., Casalis S., Berutti S., D’Amelio P., Isaia G.C. Effects of potassium citrate supplementation on bone metabolism. Calcif Tissue Int 74, 330–335,2004.
  7. Michaud D.S., Troiano R.P., Subar A.F., Runswick S., Bingham S., Kipnis V., Schatzkin A. Comparison of estimated renal net acid excretion from dietary intake and body size with urine pH. J Am Diet Assoc 103, 1001–1007,2003.
  8. Frassetto L.A., Todd K.M., Morris R.C. Jr, Sebastian A. Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein contents. Am J Clin Nutr 68, 576–583,1998.
  9. Remer T. Influence of diet on acid-base balance. Semin Dial 13, 221–226,2000.
  10.  Frassetto L.A., Morris R.C. Jr, Sebastian A.: Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: role of age-related rena functional decline. Am J Physiol 271: F1114–F1122, 1996.
  11. Kurtz I., Maher T., Hulter H.N., Schambelan M., Sebastian A. Effect of diet on plasma acid-base composition in normal humans. Kidney Int ;24:670–80,1983.
  12. Brown S.E., Jaffe R., Acid-Alkaline balance and its effect on bone health, International Journal of Integrative Medicine Vol 2, No 6, 2000.
  13. Tucker K.L., Morita K., Qiao N., Hannan M.T., Cupples L.A., Kiel D.P. Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women: The Framingham osteoporosis study. Am J Clin Nutr; 84;936–42,2006.
  14. Mitch W.E., Metabolic and clinical consequences of metabolic acidosis.  J Nephrol 19 (suppl 9): 70-75,2006.
  15. Adams N.D., Gray R.W., Lemann J. The calciuria of increased fixed acid production in humans: Evidence against a role for parathyroid hormone and I ,25(OH)2-vitamin D. Calcif Tissue mt 28:233—238, 1979.
  16. Lemann i iR, Litzow J.R., Lennon E.J.: Studies of the mechanism by which chronic metabolic acidosis augments urinary calcium excretion in man. J Clin Invest 46:1318—1328, 1967.
  17. Mitchell J.H., Wildenthall K, Johnson R.L. JR: The effects of acid-base disturbances on cardiovascular and pulmonary function. Kidney mt 1:375—389, 1972.
  18.  Farwell W.R.. Taylor E.N. Serum bicarbonate, anion gap and insulin resistance in the National Health and Nutrition Examination Survey. Diabet Med 25:798–804,2008.
  19. DeFronzo R.A., Beckles A.D. Glucose intolerance following chronic metabolic acidosis in man. Am J Physiol 236:E328–E334,1979.
  20. Farwell WR, Taylor EN. Serum bicarbonate, anion gap and insulin resistance in the National Health and Nutrition Examination Survey. Diabet Med. 25:798–804,2008.
  21. Ailsa A. Welch1*, Angela Mulligan1, Sheila A. Bingham2 and Kay-tee Khaw3.Urine pH is an indicator of dietary acid–base load, fruit and vegetables and meat intakes: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Norfolk population study.British Journal of Nutrition 99: 1335–1343,2008.
  22.  Gema Souto, B.S., Cristo´bal Donapetry,  Jesu´ s Calvin˜o, Adeva M.M. Metabolic Acidosis-Induced Insulin Resistanceand Cardiovascular Risk. Metab Syndr Relat Disord. 9(4):247-53,2011.
  23. Jehle S., Zanetti A., Muser J., Hulter H.N., Krapf R.: Partial neutralization of the acidogenic Western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. J Am Soc Nephrol  17:3213-22,2006.
  24. Sebastian A., Harris S., Ottaway J., Todd K., Morris C. Improved mineral balance and skeletal metabolism in postmenopausal women treated with potassium bicarbonate. N Engl J Med. 330(25):1776–81,1994.
  25. Chan J.C.: Acid-base disorders and the kidney. Adv Pediatr 30:401-71,1983.
  26. Sebastian A., Harris S.T., Ottaway J.H., Todd K.M., Morris R.C. Jr: Improved mineral balance and skeletal metabolism in postmenopausal women treated with potassium bicarbonate. N Engl J Med 330:1776-81,1994.
  27. Wynn E., Raetz E., Burckhardt P.: The composition of mineral waters sourced from Europe and North America in respect to bone health: composition of mineral water optimal for bone. Br J Nutr 101(8):1195-1199,2008.
  28. Wynn E., Krieg M.A., Aeschlimann J.M., Burckhardt P. Alkaline mineral water lowers bone resorption even in calcium sufficiency: alkaline mineral water and bone metabolism. Bone. Jan;44(1):120-4,2009.
  29. Buehlmeier J1, Frings-Meuthen P, Remer T, Maser-Gluth C, Stehle P, Biolo G, Heer M. Alkaline salts to counteract bone resorption and protein wasting induced by high salt intake: results of a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. Dec;97(12):4789-97,2012.

35.Frings-Meuthen P., Baecker N., Heer M. Low-grade metabolic acidosis may be the cause of sodium chloride-induced exaggerated bone resorption. J Bone Miner Res 23:517–524,2008.

  1. Frings-Meuthen P., Buehlmeier J., Baecker N., Stehle P., Fimmers R., May F., Kluge G., Heer M. High sodium chloride intake exacerbates immobilization-induced bone resorption and protein losses. J Appl Physiol 111:537–542,2011.
  2. Heer M., Frings-Meuthen P., Titze J., Boschmann M., Frisch S., Baecker N., Beck L. Increasing sodium intake from a previous low or high intake affects water, electrolyte and acid-base balance differently. Br J Nutr 101:1286–1294,2009.

Zobacz także:

pdfSprawność wysiłkowa beztlenowa (metabolizm) oraz równowaga kwasowo zasadowa u koszykarzy po spożyciu wody o wysokiej zasadowości

pdfEfekt przyjmowania wody alkalicznej na wydolność anaerobową (beztlenową)